Исследования препарата для лечения ожирения

чувство голода

Дата: 25 марта 2019 г.

Источник: Эндокринное общество

Резюме: Гормон окситоцин уменьшает связь между различными областями мозга, участвующими в когнитивной, сенсорной и эмоциональной обработке пищевых сигналов, которые люди с ожирением демонстрируют, когда смотрят на высококалорийные продукты.

Обжорство,
Как избавиться от постоянного голода


Исследовательский препарат для лечения ожирения, окситоцин, ослабляет сигналы вознаграждения мозга за еду

Гормон окситоцин уменьшает связь между различными областями мозга, участвующими в когнитивной, сенсорной и эмоциональной обработке пищевых сигналов, которые люди с ожирением демонстрируют, когда смотрят на высококалорийные продукты, согласно исследованию, представленному в понедельник на ENDO 2019, ежегодном Эндокринном обществе. встреча в Новом Орлеане, La.

Работа может приблизить синтетическую назальную композицию окситоцина к возможному применению в качестве нового метода лечения ожирения. Окситоцин — это природный гормон в организме, который также важен для контроля за приемом пищи и весом. Он известен своей ролью в социальных связях, родах и кормлении грудью. Предыдущие исследования показывают, что назальный спрей окситоцина, который еще не одобрен в Соединенных Штатах, действует на мозговые пути, связанные с пищевым поведением, и снижает потребление пищи у мужчин.

«Знание того, как лекарство оказывает свое действие, является критически важным шагом к созданию окситоцина в качестве лекарственного средства для лечения переедания и ожирения», — говорит ведущий исследователь исследования, Лия Керем, доктор медицинских наук, магистр детской педиатрической эндокринологии в Массачусетской детской больнице для детей. и научный сотрудник в Массачусетской больнице общего профиля в Бостоне, штат Массачусетс. «Это исследование является захватывающим, потому что оно показывает, что окситоцин модулирует пути в мозгу, особенно во время их реакции на очень вкусную, полезную пищу».

По словам Керема, целью нового исследования было изучение сети областей мозга, на которые воздействует окситоцин. Основываясь на своих предыдущих результатах, демонстрирующих, что окситоцин уменьшает активацию вентральной области (VTA), основной области системы вознаграждения мозга, исследователи использовали функциональную магнитно-резонансную томографию (fMRI), метод нейровизуализации, используемый в исследованиях, которые измеряют активность мозга с помощью обнаружения изменений, связанных с кровотоком, чтобы исследовать, как окситоцин влияет на функциональную связь между VTA и остальной частью мозга.

В этом исследовании 10 здоровых, но с избыточным весом или страдающих ожирением молодых мужчин случайным образом получали различное лечение во время двух посещений исследовательской лаборатории. При каждом посещении мужчины самостоятельно вводили одну дозу либо назального спрея окситоцина, либо фиктивного плацебо после голодания. Все не знали, какое лечение они получили. Сообщалось, что у окситоцина не было побочных эффектов в этом исследовании, которое финансировалось Центром исследований по проблемам ожирения в Гарварде, Бостонским центром исследований по проблемам питания и национальными институтами здравоохранения.

Через час после введения препарата мужчины прошли МРТ, просматривая изображения высококалорийных продуктов, а также изображения низкокалорийных продуктов и непищевых предметов.


Лия Керем .


«Люди с ожирением по сравнению с худыми людьми имеют аномально гиперактивированные области вознаграждения на мозг при просмотре высококалорийных изображений продуктов питания, даже когда они полны, предлагая объяснение наблюдаемого поведения при переедании и потенциальную цель для лечения такими лекарственными средствами, как окситоцин «

По сравнению с плацебо окситоцин ослаблял функциональную связь — эффективную координацию между нервными системами в ответ на задачу — между VTA и соответствующими областями мозга, мотивирующими пищу, когда участники рассматривали изображения высококалорийной пищи.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.